南京大学学报(自然科学版) ›› 2019, Vol. 55 ›› Issue (2): 332–338.doi: 10.13232/j.cnki.jnju.2019.02.018
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肖梦君，吴俊仙，张 娜，陈 昕，饶泽兵，陈允梓*
Xiao Mengjun，Wu Junxian，Zhang Na，Chen Xin，Rao Zebing，Chen Yunzi*
摘要： 采用Cre/loxP条件性基因敲除技术构建肠上皮敲除VDR(Vitamin D receptor)基因小鼠. 利用Casp9方法构建的VDRflox/flox小鼠与Villin－Cre转基因小鼠进行繁殖杂交获得VDR肠上皮特异敲除小鼠，其基因型鉴定为VDRflox/floxVillin－Cre＋. 通过建立小鼠TNBS诱导的炎症性肠病模型，比较肠上皮特异敲除VDR基因的小鼠与野生型小鼠的发病程度，结果显示VDR基因条件敲除小鼠，体重下降更加明显，肠损伤和病理评分更加严重，说明了肠上皮中的VDR缺失促进肠炎发生，预示其对肠上皮具有保护作用. 本研究为进一步探讨肠上皮VDR的表达对炎症性肠病的作用机制提供坚实基础和强有力的研究平台．
中图分类号:
| [1] Hanauer S B，Hommes D W. Inflammatory bowel disease. Expert Review of Clinical Immunology，2010，6(4)：499－500. [2] Neurath M F. Cytokines in inflammatory bowel disease. Nature Reviews Immunology，2014，14(5)：329－342. [3] Lin R. Crosstalk between vitamin D metabolism，VDR signalling，and innate immunity. Bio Med Research International，2016，2016：1375858. [4] Trochoutsou A I，Kloukina V，Samitas K，et al. Vitamin－D in the immune system：Genomic and non－genomic actions. Mini－Reviews in Medicinal Chemistry，2015，15(11)：953－963. [5] 王 宽，黄任佳，吴焕淦等. 维生素D在炎症性肠病中的作用机制. 世界华人消化杂志，2015，23(35)：5655－5661.(Wang K，Huang R J，Wu H G，et al. Mechanisms of action of vitamin D in inflammatory bowel disease. World Chinese Journal of Digestology，2015，23(35)：5655－5661.) [6] Shang M，Sun J．Vitamin D/VDR，probiotics，and gastrointestinal diseases. Current Medicinal Chemistry，2017，24(9)：876－887. [7] Christakos S，Ajibade D V，Dhawan P，et al. Vitamin D：Metabolism. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America，2010，39(2)：243－253. [8] Deeb K K，Trump D L，Johnson C S. Vitamin D signalling pathways in cancer：Potential for anticancer therapeutics. Nature Reviews Cancer，2007，7(9)：684－700. [9] Dusso A S，Brown A J，Slatopolsky E. Vitamin D. American Journal of Physiology. Renal Physiology，2005，289(1)：F8－F28. [10] Holick M F. The vitamin D deficiency pandemic：Approaches for diagnosis，treatment and prevention. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders，2017，18(2)：153－165. [11] Del Pinto R，Ferri C，Cominelli F. Vitamin D axis in inflammatory bowel diseases：Role，current uses and future perspectives. International Journal of Molecular Sciences，2017，18(11)：2360. [12] Ulitsky A，Ananthakrishnan A N，Naik A，et al. Vitamin D deficiency in patients with inflammatory bowel disease：Association with disease activity and quality of life. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition，2011，35(3)：308－316. [13] Liu W C，Chen Y Z，Golan M A，et al. Intestinal epithelial vitamin D receptor signaling inhibits experimental colitis. Journal of Clinical Investigation，2013，123(9)：3983－3996. [14] 孔维健，常宇鑫，昝春芳等. 基于Cre－loxP系统条件性基因敲除小鼠的构建及其应用进展. 中国实验诊断学，2017，21(12)：2208－2211. [15] 李福兴，胡 超，何 薇等. 血液系统条件性DNMT3B基因敲除小鼠的构建及鉴定. 中国现代医学杂志，2018，28(6)：23－27.(Li F X，Hu C，He W，et al. Generation of hematopoietic system－specific DNMT3B gene conditional knockout in mouse model. China Journal of Modern Medicine，2018，28(6)：23－27.) [16] Schmidt－Supprian M，Rajewsky K. Vagaries of conditional gene targeting. Nature Immunology，2007，8(7)：665－668. [17] Wu S P，Zhang YG，Lu R，et al. Intestinal epithelial vitamin D receptor deletion leads to defective autophagy in colitis. Gut，2015，64(7)：1082－1094. |
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